美国一项实验证明,节食可以提高NAD+水平并且激活长寿蛋,从而抑制老年痴呆,而直接补充NAD+,也可以达到抑制老年痴呆的效果。由于NAD+分子具有不稳定性,补充NMN可以和节食一样具有抑制老年痴呆的作用。

NMN抑制老年痴呆

  1935年,美国科学家发现,限制40%热量摄入,小鼠寿命增加30%以上,而且还更加抗衰老。随着研究的深入,科学家发现节食不仅能够抗衰老,还可以避免很多疾病找上门,比如糖尿病、高血压等,老年痴呆症也是其中的一种。

  近期,美国纽约西奈山医学院(Mount Sinai School of Medicine)的学者再次证实,节食可以抑制老年痴呆的发生与发展。其原理是,节食可以提高细胞内NAD+的含量,从而激活“长寿蛋白”SIRT1,减少患病小鼠大脑中的β淀粉样蛋白(Aβ)沉积,抑制老年痴呆。

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  NAD+是背后的“功臣”

  老年痴呆是怎么发生的?科学家们提出了很多种发病机制假说,其中得到广泛认可的是,由脑组织中多种异常的β淀粉样蛋白(Aβ)沉积而引起。

  在本项研究中,实验人员设置了两组小鼠,对照组小鼠饮食正常,而节食组小鼠仅摄入对照组70%的热量。在经历了6个月的节食后,研究人员发现,节食组小鼠脑中Aβ含量显著降低,节食确实逆转了Aβ在大脑内的沉积,抑制了老年痴呆的发展。

  接着,研究人员又进一步探究了其背后的原理,发现节食组小鼠脑中NAD+含量显著升高,从而激活了“长寿蛋白”SIRT1 ,SIRT1蛋白又促进了无神经毒素分泌酶的活性,一环扣一环,这就是节食可以逆转Aβ沉积的重要原因。

  补充NMN同样可以抑制老年痴呆

  既然节食是通过提升NAD+水平而逆转Aβ沉积,那么直接提升NAD+水平能否达到同样的效果?

  研究人员利用体外培养的神经元,在培养基中添加淀粉样前体蛋白,与此同时补充不同浓度的NAD+分子(0.1, 0.5, 1mM)。结果发现,随着NAD+浓度的增加,Aβ含量显著降低。

  随后,研究人员又在神经元中加入了浓度为1mM的NAD+,并检测某些分泌酶的活性。结果发现,加入NAD+会使无神经毒性的分泌酶活性显著提升,而有神经毒性的分泌酶活性无明显变化,这说明直接提升NAD+水平可以和节食一样有效逆转Aβ沉积。

  最后,研究人员认为,直接补充NAD+分子也可以起到和节食一样的抑制和防止老年痴呆的效果。不过NAD+分子本身具有不稳定性,NMN作为NAD+前体,在体内可以直接转化为NAD+,因此,补充NMN是一个可靠的替代方法。

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