NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)随着我们细胞和器官的健康衰老而下降,最终导致与年龄相关的疾病。NAD+下降的关键介质之一是CD38,它会随着年龄的增长而增加和分解NAD+。一项新的研究表明,我们可以通过NMN(β-烟酰胺单核苷酸)抑制CD38来改善与年龄相关的状况,恢复健康。

  梅奥诊所的Peclat及其同事在Agingcell上发布的简短通信中证明,NMN(β-烟酰胺单核苷酸)可以延长雄性老鼠的自然衰老寿命。这项来自CD38实验室和NAD+专家Eduardon的研究还表明,NMN(β-烟酰胺单核苷酸)可以改善许多通常受衰老影响的领域,包括改善运动性能、耐力和代谢功能。此外,他们表明NMN治疗可以提高多个器官的NAD+水平。这些发现表明,78c抑制CD38可以预防许多与年龄相关的疾病,延长寿命。

NAD+新功效

  用NMN抑制CD38可提高小鼠的存活率。

  小分子NMN抑制CD38,导致NAD+水平升高。NAD+是维持细胞代谢平衡的重要分子。CD38是一种酶,它会随着年龄的增长而增加,以应对炎症并分解NAD+。阻断CD38可以提高过早老鼠的存活率和一些老化特征。然而,直到现在才探索CD38抑制对自然衰老和长寿的影响。Peclat及其同事率先研究了CD38抑制对老鼠整个生命周期的影响。

  为了研究抑制CD38的效果,梅奥诊所的科学家给老鼠喂了一种混合了NMN(β-烟酰胺单核苷酸)的食物。监测老鼠的生命,以确定它们能活多久。当雄性和雌性老鼠的数据结合在一起时,NMN治疗可以延长9%的寿命。有趣的是,在单独分析时,男性的寿命增加了14%,而女性的寿命没有增加。目前还不清楚NMN(β-烟酰胺单核苷酸)对雌性寿命的影响是什么,因为一些雌性老鼠对NMN(β-烟酰胺单核苷酸)有如此严重的不良反应,以至于许多老鼠在自然死亡前被安乐死。直到安乐死,NMN(β-烟酰胺单核苷酸)治疗的雌性老鼠的寿命才延长。

  在一组NMN治疗的老年雄性老鼠中,Peclat及其同事评估了虚弱和胰岛素敏感性-细胞摄入葡萄糖的能力,这将导致糖尿病。与未给予NMN(β-烟酰胺单核苷酸)的老年雄性老鼠相比,经过NMN治疗的老鼠并不虚弱,胰岛素敏感性也有所提高。老鼠的胰岛素敏感性恢复到年轻老鼠的水平。

  为了验证78c通过抑制CD38促进NAD+水平的增加,研究人员测量了几个不同器官中老年雄性老鼠的NAD+水平。他们发现用NMN治疗的老鼠肝、脾、心、肠的NAD+水平有所提高。虽然这项研究没有检查所有器官系统,但这些发现表明NMN(β-烟酰胺单核苷酸)会导致全身NAD+升高。

  Peclat及其同事测量了老年雄性小鼠的衰老标志物,因为衰老细胞-应激引起的生长停滞细胞-与CD38激活和NAD+消耗有关。令人惊讶的是,研究人员没有发现衰老标志物有任何变化。这表明,在晚年增加NAD+可以通过减少衰老以外的机制来减少衰老。了解这些机制将需要进一步调查。